Иммунитет лучше приобретается естественным путем или путем иммунизации? Короткий ответ: мы не знаем. Ни один из них еще не подтвердил, насколько он долгосрочный и стабильный. Однако вакцинация стимулирует иммунную память без риска серьезных осложнений для здоровья. Но если вирус изменяет свою трехмерную структуру, антитела памяти не будут эффективны или будут менее эффективными.
Фото: http://iggdrasil-runes.blogspot.com/
Иммунная система готова бороться с болезнетворными микроорганизмами. Врожденный иммунитет нацелен на патогены в целом, поэтому он распознает, например, что это вирус, но уже не то, с каким конкретным вирусом борется. И вирус может избежать этой неспецифичности. Однако адаптивный иммунитет уже подавляет заражение конкретным вирусом, поскольку точно распознает его структуры. Иммунная система не обязана противостоять фактическому заражению вирусом, который пытается вырасти настолько, насколько это возможно, за пределами его защиты. Вакцинация этого не делает, она только «манипулирует» иммунной системой, заставляя думать, что она борется с настоящей инфекцией. Если вы затем инфицированы вирусом, целевой иммунный ответ начинается очень быстро реагировать.
Если у человека есть инфекция, в его организме может наблюдаться массовое разрастание специфических клеток против этого возбудителя. Если этот патоген встречается впервые, т. е. это первичная инфекция, то этот ответ запаздывает на 7-10 дней. После заражения большая часть размножившихся клеток погибает, оставляя лишь небольшую часть, и это создает иммунную память. При каждой последующей инфекции эффекторные клетки очень быстро размножаются по подготовленному плану, после успешной борьбы с возбудителем эти клетки снова погибают, а клетки памяти остаются. Если вы не испытываете инфекцию в течение некоторого времени, у клеток памяти нет причин оставаться в организме. При некоторых заболеваниях память короче, но при других остается долгой, даже на всю жизнь.
Стабильность иммунной памяти после вакцинации или инфекции была изучена и хорошо известна для многих патогенов или вакцинаций. Поэтому, например, график вакцинации включает точные временные интервалы между несколькими дозами вакцины, которые со временем восстановят исчезающую иммунную память или вызовут ее еще более точную дифференциацию – полученные клетки памяти еще более эффективны против патогена.
Однако ситуация с иммунной памятью против covid-19 до сих пор не ясна. Когда исследователи изучили иммунную память, возникшую в результате естественной инфекции SARS (теперь называемой вирусом, вызывающим заболевание SARS-CoV-1 – тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус 1), они обнаружили, что у пациентов все еще сохранялась клеточная память через 17 лет. Однако специфические антитела из крови исчезли. Как это воспоминание будет вести себя в случае с близким родственником этого вируса, который поражает сегодня мир, еще неизвестно.
Чтобы вирус мог связываться с клетками человеческого тела, он должен иметь рецептор на своей поверхности, с помощью которого он может связываться с другим рецептором в наших клетках. Это известный ныне белок-шип на поверхности SARS-CoV-2. И рецепторы на наших клетках выглядят одинаково, за исключением того, что клетки человеческого тела во много раз больше, а рецепторы на поверхности клеток остаются того же размера. У нас также есть сотни различных рецепторов в наших клетках, которые запускают и представляют различные клеточные функции.
Фото: https://iz.ru/
Оба рецептора, вирусные и клеточные, должны соответствовать друг другу. Когда вы представляете замок и ключ, вы знаете, что только один конкретный ключ принадлежит определенному замку – это не просто приблизительная форма. Это работает аналогичным образом для партнеров по связыванию молекул, но только после того, как ключ подойдет достаточно близко, замок изменит свою структуру так, что ключ войдет в зацепление.
В борьбе с инфекцией этот воображаемый ключ блокируется на поверхности вируса антителом, которое должно быть точным, а не просто приблизительной копией формы вирусного рецептора или другой структуры. Если это не так, антитело не будет связываться совсем или будет связываться слишком слабо. Антителам необходимо не только нейтрализовать вирус, блокируя сайт связывания вирусного рецептора, они также могут связывать вместе несколько вирусных частиц, маркировать их для иммунной системы и действовать как маяки, которые вызывают, например, иммунный «мусор», называемый макрофагами, который не может убить вирусы.
Вирус способен инфицировать только определенные типы клеток, на поверхности которых есть рецептор-мишень. В SARS-CoV-2 эта мишень называется рецептором ACE-2 (ангиотензинпревращающего фермента). Это молекула, которая снижает кровяное давление, отщепляя сосудосуживающий пептид до сосудорасширяющего пептида. Вирусы и другие патогены часто (хотя и не всегда) используют молекулы, которые важны для человеческого организма и имеют определенную физиологическую функцию. Следовательно, наш организм не может достаточно хорошо защитить себя, изменяя эту молекулу. Только определенные типы клеток человеческого тела имеют на своей поверхности АПФ-2, и они являются мишенями вирусной инфекции.
Интересно, что ACE-2 также был шлюзом для SARS-CoV-1. Однако нынешний вирус связывается с АПФ-2 гораздо эффективнее, что может быть причиной того, что он значительно более заразен. Аналогичным образом так называемая британская мутация, официально обозначенная как B.1.1.7, распространяется значительно быстрее из-за мутаций в шиповом белке. Новые мутации продолжат возникать, и существует реальный риск того, что они окажутся более или менее устойчивыми к любой приобретенной иммунной памяти. Чем дольше длится вакцинация, тем больше вероятность, что это произойдет.
Если человек естественно инфицирован патогеном, иммунная память может противостоять множеству структур. Многое также зависит от того, как действует инфекция. Приятно осознавать, что при заражении вирусом иммунные клетки памяти могут формироваться против различных частей вируса, и это может означать, что память имеет более широкий диапазон. Однако, пытаясь всеми возможными способами избежать иммунных реакций, вирус может ослабить развитие иммунной памяти, потому что весь процесс может идти не так, как должен. Например, вирус может ослаблять выработку В-клеточного ответа и, таким образом, выработку антител памяти.
Фото: https://planetazdorovo.ru/
Однако последнее исследование Института иммунологии Ла-Хойи показывает многообещающие иммунные результаты, полученные естественным путем при заражении вирусом SARS-Cov-2. Через восемь месяцев у пациентов были обнаружены В-клетки памяти. Если в крови недостаточно антител, после повторного заражения эти клетки активируются, и они снова начнут вырабатывать антитела. Также был идентифицирован Т-клеточный ответ, нацеленный на сам вирус.
Еще слишком рано оценивать аналогичные эффекты иммунной памяти, приобретенные в результате вакцинации. Однако появились аналогичные исследования, и уже можно сказать, что память, вызванная вакциной, эффективна в краткосрочной перспективе. Это подтверждают последние эпидемиологические данные из Израиля. Высокий охват населения вакцинацией уже дает солидные результаты – количество госпитализаций и инфекций в штате значительно снизилось. У лиц, вакцинированных обеими дозами BNT162b2 (вакцина Pfizer), последнее исследование показывает эффективность до 92% против передачи инфекции и в предотвращении тяжелого течения covid-19. Только после первой дозы эффективность вакцины была значительно ниже. Это показывает, насколько важно вызвать иммунный ответ очень скоро после установления иммунной памяти.